Doktorların "öldü" dediği gerçekten de ölüyor mu? Jerry Adler Newsweek 7 May 2007 sayısı	Docs Change the Way They Think About Death By Jerry Adler Newsweek May 7, 2007 issue
Haber, acil durumlarda tüm müdahalelere rağmen kalbi bir türlü çalıştırılamayan insanlarda ölüm olayının gerçekten oluşup oluşmadığını sorgulayan bir çalışmanın sonuçlarını içeriyor. Havacılık ile uğraşanların "İlk Yardım Kursu" aldıklarını da düşünürsek, oldukça önemli bir bulgu. Buyurun beraber okuyalım:	The new science of resuscitation is changing the way doctors think about heart attacks—and death itself. Every aviation member takes that First Aid Course and now has to think twice. Let’s read it now.
Birilerinin ansızın gelen bir kalp krizi nedeniyle öldüğünü düşünün. Tüm organları yerinde ve vücudunda kan kaybı da yok. Tüm olan biten sadece kalbin durmasından ve beynin oksijen yetersizliğinden dolayı kendini  kapatmasından ibaret. Doktorlar buna klinik ölüm adını veriyorlar. Peki ama bu hasta gerçekten de öldü mü? 1993'te Dr. Sherwin Nuland'ın liste başı olan "Nasıl ölürüz" kitabında bu sorunun cevabı evet olarak veriliyordu. Bu durumda hasta geri döndürülemiyordu, çünkü beyin ve dokular oksijen yetersizliğinden dolayı geri döndürülemeyecek biçimde hasar görüyordu. Sürecin bu noktaya gelmesi için de dört ile beş dakikalık bir zamanın yeterli olduğu düşünülüyordu. Bu süre içinde kalp masajı ve oksijen müdahalesiyle hasta geri getirilemezse doktorlar hastayı geri getiremeyeceklerine ikna oluyorlardı. Bu inanış, Pensilvanya Üniversitesi'nden Dr. Lance Becker oksijen yetersizliği çeken kalp hücrelerini mikroskop altında inceleyene kadar hiç sorgulanmadan bu güne dek süregeldi. Becker gözlemi hakkında şunu söylüyor: "Olaydan bir saat sonra bile kalp hücrelerinin öldüğüne dair bir işaret  görünmüyordu. Önceleri bir şeyleri yanlış yaptığımızı düşündük, ama gerçekten de kan akışı kesilen kalp hücrelerinde ölüm dakikalar değil, saatler sonra gerçekleşiyordu". Peki oksijensiz kalan hücreler saatlerce yaşamaya devam ediyorsa, neden doktorlar bir saat önce ölen birini geri getiremiyorlar? Çünkü beş dakikadan uzun süre oksijensiz kalmış bir hücreye yeniden oksijen verirseniz, bu defa gerçekten ölüyorlar. Bu, ölmekte olan birine uygulanan ilk yardım anlayışını kökünden değiştirebilecek hayret verici bir keşif. Biyologlar, bunun sebebinin hücre ölümünün dışarıdan değil, içeriden tetiklenmesi sonucunda olduğunu düşünüyorlar. Hücre içinde mitokondri olarak isimlendirilen organeller, oksidasyon yoluyla hücre enerjisinin sağlanmasından sorumlular. Mitokondriler ayrıca anormal, yani kanserli hücrelerin kendi kendini imha etmesi olarak nitelenen apoptosis adlı süreci de tetikleyebiliyorlar. Araştırmacılar, hücre kontrol mekanizmalarının kanser ve yeniden kanlanma arasındaki farkı anlayamadığını, yeniden kanlanma gerçekleştiğinde bir mekanizmanın tetiklenip hücrenin intihar etmesine neden olduğunu düşünüyorlar. Bu gerçek, bir başka gerçeği de beraberinde getiriyor: Şimdiye dek uygulanan ilk yardım anlayışında tam da bunu tetikleyecek bir yöntem uygulanıyordu. Eğer yolda yürürken kalp krizi geçirirseniz ve size dakikalar içinde kalp-solunum masajı uygulayarak kan sirkülasyonunuzu sağlayacak birilerine denk gelecek kadar şanslıysanız, hastanede geri döndürülebiliyorsunuz. Ancak çoğu hasta acil servise vardığında kalbi en az 10-15 dakika için tamamen durmuş oluyor. Peki sonra? "Hemen oksijen veriyoruz" diyor Becker, "Elektroşok uyguluyoruz, epinefrin verip kalbi çalışmaya zorluyoruz, yani dokunun bolca oksijen alması için ne gerekiyorsa yapıyoruz". Ancak zaten kan açlığı çeken doku bir anda oksijenle dolduğunda, aynen yukarıda açıklanan sebeple kendi kendini öldürme yoluna gidiyor. Becker, bunu böyle yapmak yerine oksijen alımını azaltmak, metabolizmayı yavaşlatmak ve kan biyokimyasını yeniden kanlanmayı kontrollü biçimde gerçekleştirecek biçimde düzenlemek gerektiğini söylüyor. Araştırmacılar, bunu en iyi şekilde nasıl yapabileceklerini anlayabilmek için çalışmaya devam ediyorlar. Kaliforniya Üniversitesi tarafından yayınlanan dört ayrı hastanedeki çalışmaların sonuçları, kalp krizi geçiren hastalarda bu yeni yaklaşımın uygulanmasının şaşırtıcı ölçüde başarılı olduğunu gösteriyor. Yeni yöntemde hastalara kardiyoplejik (yani bir anlamda kalbi felç eden) kan ürünleri uygulanarak kalp beklemeye alınıyor, daha  sonra kalp-akciğer fonksiyonları nı sağlayan bir makineyle beyindeki kan akışının kalp yeniden güvenli bir şekilde çalıştırılana kadar devam etmesi sağlanıyor. Bu çalışmada hastaneye giren 34 hastanın yüzde 80'i canlı olarak çıkmayı başarmış. Geleneksel yöntemlerle bu oran sadece yüzde 15 civarında. Becker, ayrıca vücut ısısının 37 santigrat dereceden 33 dereceye düşürerek de yeniden kanlanma sırasında meydana gelen kimyasal reaksiyonları  yavaşlatabildiklerini söylüyor. Hatta bunun için enjeksiyona uygun tuz ve buz karışımından oluşan özel bir kimyasal solüsyon hazırlayarak, ilk yardım setlerinin standartları arasında sokmak için çalışmalar yapıyor. "Acil ünitesinde kalbi durmuş biri üzerinde yarım saat deliler gibi uğraşıyorsunuz, sonra biri sanırım geri getiremeyeceğiz diyor ve siz de vazgeçiyorsunuz" diyor Becker, "Hasta kartında ölü yazıyor, ama vücuttaki  trilyonlarca hücrenin hala canlı olduğunu biliyorsunuz" . Becker, bu paradoksu yaşam lehine çözmeye çalışıyor.	Consider someone who has just died of a heart attack. His organs are intact, he hasn't lost blood. All that's happened is his heart has stopped beating—the definition of "clinical death"—and his brain has shut down to conserve oxygen. But what has actually died? As recently as 1993, when Dr. Sherwin Nuland wrote the best seller "How We Die," the conventional answer was that it was his cells that had died. The patient couldn't be revived because the tissues of his brain and heart had suffered irreversible damage from lack of oxygen. This process was understood to begin after just four or five minutes. If the patient doesn't receive cardiopulmonary resuscitation within that time, and if his heart can't be restarted soon thereafter, he is unlikely to recover. That dogma went unquestioned until researchers actually looked at oxygen-starved heart cells under a microscope. What they saw amazed them, according to Dr. Lance Becker, an authority on emergency medicine at the University of Pennsylvania. "After one hour," he says, "we couldn't see evidence the cells had died. We thought we'd done something wrong." In fact, cells cut off from their blood supply died only hours later. But if the cells are still alive, why can't doctors revive someone who has been dead for an hour? Because once the cells have been without oxygen for more than five minutes, they die when their oxygen supply is resumed. It was that "astounding" discovery, Becker says, that led him to his post as the director of Penn's Center for Resuscitation Science, a newly created research institute operating on one of medicine's newest frontiers: treating the dead. Biologists are still grappling with the implications of this new view of cell death—not passive extinguishment, like a candle flickering out when you cover it with a glass, but an active biochemical event triggered by "reperfusion," the resumption of oxygen supply. The research takes them deep into the machinery of the cell, to the tiny membrane-enclosed structures known as mitochondria where cellular fuel is oxidized to provide energy. Mitochondria control the process known as apoptosis, the programmed death of abnormal cells that is the body's primary defense against cancer. "It looks to us," says Becker, "as if the cellular surveillance mechanism cannot tell the difference between a cancer cell and a cell being reperfused with oxygen. Something throws the switch that makes the cell die." With this realization came another: that standard emergency-room procedure has it exactly backward. When someone collapses on the street of cardiac arrest, if he's lucky he will receive immediate CPR, maintaining circulation until he can be revived in the hospital. But the rest will have gone 10 or 15 minutes or more without a heartbeat by the time they reach the emergency department. And then what happens? "We give them oxygen," Becker says. "We jolt the heart with the paddles, we pump in epinephrine to force it to beat, so it's taking up more oxygen." Blood-starved heart muscle is suddenly flooded with oxygen, precisely the situation that leads to cell death. Instead, Becker says, we should aim to reduce oxygen uptake, slow metabolism and adjust the blood chemistry for gradual and safe reperfusion. Researchers are still working out how best to do this. A study at four hospitals, published last year by the University of California, showed a remarkable rate of success in treating sudden cardiac arrest with an approach that involved, among other things, a "cardioplegic" blood infusion to keep the heart in a state of suspended animation. Patients were put on a heart-lung bypass machine to maintain circulation to the brain until the heart could be safely restarted. The study involved just 34 patients, but 80 percent of them were discharged from the hospital alive. In one study of traditional methods, the figure was about 15 percent. Becker also endorses hypothermia—lowering body temperature from 37 to 33 degrees Celsius—which appears to slow the chemical reactions touched off by reperfusion. He has developed an injectable slurry of salt and ice to cool the blood quickly that he hopes to make part of the standard emergency-response kit. "In an emergency department, you work like mad for half an hour on someone whose heart stopped, and finally someone says, 'I don't think we're going to get this guy back,' and then you just stop," Becker says. The body on the cart is dead, but its trillions of cells are all still alive. Becker wants to resolve that paradox in favor of life.

http://www.msnbc.msn.com/id/18368186/site/newsweek/?GT1=9951&print=1&displaymode=1098

Sevgiler

Servet BASOL

090527